B- Légzés

 

Légzés élettana

 

A légzés során a körlevegőből oxigént juttatunk a szervezetünkbe, míg a tüdőnkből a széndioxiddal dús gázkeveréket fújjuk ki.

Ennek megvalósulásához az alábbi, legfontosabb elemeknek a megléte szükséges. Ha ebből a légzési láncból bármelyik láncszem hibás, maga a légzés mechanikailag vagy funkcionálisan romlani fog, a beteg légzési elégtelenné válik és a lent leírt kompenzáló mechanizmusok aktiválódnak, ami sok esetben egy önrontó ördögi körhöz és beavatkozás nélkül halálhoz vezet.

A szövetek oxigénigényét a légzés és keringés együttese tudja biztosítani. Ha itt aránytalanság lép fel és az tartóssá válik, visszafordíthatatlan következmények indulnak el a szervezetben. Figyelembe véve, hogy az energiatermeléshez oxigénre van szükség, oxigén nélküli körülmények között (ez lehet direkt O2 hiány a szöveteknél, vagy csak a keresletnél kisebb kínálat, tehát aránytalanság okozta deficit) a sejtek elkezdenek a normálistól deviáló energiatermelési módokat kihasználni, aminek mellékterméke sok esetben nagy mennyiségű savanyú salakanyag és lényegesen kevesebb termelt energia. Ezáltal direkt és funkcionális károsodás, majd végül sejthalál következik be, az enzimatikus folyamatok hatásfoka csökkenni kezd, végül a homeosztázis kritikus megbomlása következtében beáll a halál.

• Mechanika
• Trigger
• Sértetlen tüdő és mellkas
• (oxigénszállító közeg)
• (sejtszintű oxidáció)

A mellkas merev, csontos váza és a közte húzódó izmok teszik lehetővé azt, hogy az egyébként rugalmas tüdő a mellkas belsejéhez kitapadva a mellhártya által a mellkas mozgását (légzés) lekövesse. A mellkas tágulása által kitágított rugalmas tüdőszövetben generált negatív nyomásnak köszönhetően a passzívan táguló tüdőbe a levegő kívülről a légutakon át passzívan áramlik be (mint amikor egy fújtatót nyitunk szét). Ha a mellkas csontos váza instabillá válik, nem tud érdemi expanziót létrehozni, ezáltal releváns légáramlást sem biztosít. Ilyen esetekben törekednünk kell a lentebb vázolt módokon a stabilitást biztosítani.

A légzőmozgás megindításához a vérben felszaporodó széndioxid okozta triggerre van szükség, amit követően a légzőközpont és az idegeken végighaladó impulzusok aktiválnak. Ezek hiánya például egy komoly fejsérülés, vagy beidegzési zavar (magas gerincvelői sérülés) esetleg extrém ritkán hyperventilláció okozta CO2 hiány (jellemzően gyerekeknél, vízben okoz fulladásos halált), a légzés triggerének vagy motoros beidegzésének hiánya miatt mellkasmozgás, így a levegő beáramlásának hiánya miatt nem következik be.

Ha a fenti kettő, mechanikus és mechanikát vezérlő egység együtt működik, még akkor is szükség van a tüdőre, mint anatómiai és funkcionális egységre, aminek a működéséhez a szöveti integritásán kívül az alábbira van szükség az adekvát gázcsere megvalósulásához.

• Légnyomás
• Nyitott alveolus
• Membránvastagság
• Véráramlás és kontaktidő
• Hemoglobin

Légnyomás és oxigén jelenlét: Vélhetően nem meglepő senki számára a gondolat, hogy ha a belélegzett levegő oxigéntartalma csökken, vagy elfogy, esetleg a légnyomás csökken ( egységnyi térfogatú gázkeverékben szám szerint kevesebb oxigénmolekula van jelen) akkor nem tudjunk a szervezetünkbe juttatni sem. Ez a helyzet állhat elő leggyakrabban a hegyekben, növekvő magasság esetén, vagy a lavina által betemetett áldozatnál, amikor a száj előtt jégburok képződik és a széndioxid felszaporodik az oxigén rovására (ott nem légnyomás, hanem parciális nyomásváltozás történik). Szükséges tehát az oxigén jelenléte és érdemi nyomással való reprezentációja a gázelegyben, ami képessé teszi a tüdőben lévő tovább haladásra.
Ezt fogja nehezíteni a magasság által csökkenő légnyomás. A légnyomás csökkenése értelemszerűen az alveolusokra is kisebb nyomást gyakorol, tehát az oxigénáramlás forszírozása az alveolusokból a kapillárisokba ezáltal csökkenni fog. Ha atmoszférikus nyomások között vagyunk, nem vesszük észre a ránk ható erőket, de ettől függetlenül állandó nyomások határozzák meg a fizikai és biológiai működéseket, amihez a szervezetünk persze már rég hozzászokott. Például, ha egyensúlyt akar fenntartani egy rendszer, olyan helyen, ahol 1kg/cm2 nyomás hat rá, akkor ezt úgy tudja megtenni, hogy olyan folyamatok alakulnak ki, ahol a másik oldalon is 1kg/cm2 nyomás jön létre, így kiegyenlített a két oldal. Amennyiben azonban a külső oldalon (légnyomás) csökkenni kezd a nyomás, a másikon nem tud erre azonnal reagálni a homeosztázis, így egy megbomlott egyensúllyal fog szembesülni a szervezet.

Nyitott alveolus: A tüdőben az érdemi gázcsere, az alveolusokban valósul meg. Ezek szőlőfürtként lógó apró levegővel teli gömböcskék, aminek a felszínén parányi, de nagyon sűrű érhálózat húzódik, hogy a széndioxidban dús vér salakanyagait, a nyomás gradienseknek megfelelően (és időnként energiaigényes aktív transzportfolyamatokkal kiegészítve) leadja és az oxigént felvegye. Ezt természetesen csak akkor tudja megtenni, ha az alveolus gömböcske levegővel van tele és nyitott, tehát gömb formát vesz fel. Bizonyos testhelyzetek, mint a fekvés, főleg alvás közben, az életkor előrehaladtával vagy mellkassérülések esetleg tüdőgyulladás okán ezek az alveolusok összeesnek, mint egy leeresztett lufi, vagy megtelnek vérrel vagy váladékkal, ennek okán az oxigénfelvevő felület jelentősen lecsökken.

Membránvastagság alatt azt értjük, hogy az alveolus (levegővel teli lufi a tüdőben) és a kapilláris (pici ér, ami a lufiból az oxigént elvinné) vékony falán az oxigénnek a gradiensnek megfelelően (ami nyomásfüggő is) át kell jutnia. Fiziológiás esetben ez a diffúzió a vékony féligáteresztő hártyán könnyen meg tud történni, azonban patológiás esetekben ezek a falak gyulladás, sérülés vagy ödéma esetén megvastagszik, ami nagy ellenállást gyakorol és nagyságrendekkel csökkenti az oxigén átjutásának sebességét. Úgy tudjuk ezt elképzelni, hogy ha a szánk elé teszünk egy vékony szövetdarabot és elkezdjük fújni, azon könnyen áthalad a levegő. Azonban, ha egy vastag, sűrűn szövött anyagot teszünk oda, akkor már sokkal kevesebb levegőt tudunk átfújni rajta.

Kontaktidő és affinitás alatt arra a jelenségre gondolunk, hogy a vörösvértesteknek időre és szűk homeosztatikus tartományra (pl.: pH) van szükség az oxigenizációhoz és minél gyorsabb a keringés, vagy toldóik el a pH acidotikus (savanyú) irányba, például emelkedik a pulzusszám, keringéselégtelenség alakul ki, ez az idő és affinitás csökkenni kezd.

 

Kompenzáló mechanizmusok

Ha valami oknál fogva oxigenizációs zavar lép fel, a szervezetben elindulnak azok a kompenzációs mechanizmusok, amik a szöveti oxigenizáció javítására irányulnak, azonban néhány esetben mindez az általános állapot romlásához vezet.

Légzésszám nő: A fulladásérzés vagy az oxigenizációs zavar fokozódásával a légzésszám nőni fog. Bár tengerszinten a légzés stimulálásáért leginkább felelős szereplő széndioxid, azonban fulladás esetén vagy körülbelül 3000m magasság felett a hipoxia, vagyis az oxigénhiány veszi át a légzés feletti kontrollt. A légzésszám növekedésével értelemszerűen felgyorsul a gázcsere, főleg, ha a légzési térfogat is emelkedik, akkor nagyobb mennyiségű gázkeveréket tudunk magunkba inhalálni, mindazonáltal egy bizonyos inflexiós ponton túl (körülbelül 26-30 / perc légzésszám) ez a mechanizmus önrontóvá válik, mert érdemi gázcsere nehezen jön létre, azonban a légzési munka növekedése nagyobb mennyiségű oxigént fog igénybe venni, mint amennyit nyer a szervezet a légzésszám fokozásával, továbbá, az adott esetben (pl.: tüdőödéma) a tüdőbe kilépő folyadék és fehérjék a fokozott légzésszám miatt habbá verődnek és a légzőfelület jelentős részét lefedik, megakadályozva ezzel a gázcserét.

Szívfrekvencia

A szívfrekvencia növekedése értelemszerűen a keringés dinamizálását, vagyis a tüdő perfúziójának és a szöveti oxigenizációnak a javulását okozhatja, ami reflexes válasz lehet a hipoxiára. Mindazonáltal, mint az előzőek során itt is, van egy bizonyos pont (körülbelül 120/min frekvencia), ami felett a szív oxigénigényének kielégítése kezdetben lassan, majd előrehaladva a frekvencia növekedésével drasztikusan csökkenni fog, nem beszélve a korábban említett kontaktidő csökkenéséről is. 150/min feletti frekvencia, amennyiben ez kompenzációs folyamatként fogalmazódik meg, – tartósan mindenképpen – kóros, hosszú távon a szív oxigenizációs zavarát fogja okozni, ami paradox módon pumpafunkció csökkenést, ritmuszavarok kialakulását, acidózist, majd halált okozhat.

Segédizmok használata

Sok esetben, hogy a teljes légzési térfogat kihasználható legyen, a szervezet nem csak a légzéshez használ izmokat, hanem úgynevezett segédizmokat is aktivál, amik segítenek a légzés nagyobb volumenben és gyorsabban történő kivitelezéséért. Mindezek fiziológiás folyamatok során (például futás) nagyon fontos mechanizmusok, azonban kóros állapotokban az izmok bevonása és fokozott aktivitása a szöveti oxigenizációs igény jelentős növekedését okozza, így paradox oxigénadósságot halmoz fel, hiszen az oxigént az izmok, – így a légzőizmok is – extrém módon égetik és vonják el a létfontosságú szervektől.

Érösszehúzódás, tüdőben nyomásnövekedés:

A szervezetben, ha bármely területen oxigénhiány mutatkozik, ott az erek kitágulnak, hogy a szöveti perfúzió javuljon, a helyi oxigenizáció rendezhető legyen, kivéve a tüdőben, ahol a hipoxiára érösszehúzódás jön létre, hogy a rosszul ventilált területek minél inkább alulperfundáltak legyenek, ezáltal csökkentve az esélyét annak, hogy az oxigénszegény és széndioxid dús vér visszakerüljön a keringésbe (shuntkeringés). Sajnos a magasság által létrehozott hipoxiára is hasonló válaszok jönnek létre, ezért minél magasabbra mászunk, annál hipoxiásabb környezetbe kerülünk (nem beszélve az egyéb élettani változásról lsd.: adott fejezet) és annál fokozottabb érösszehúzódások alakulnak ki a tüdőben, ami megnöveli a vérnyomást az adott területen. (Tehát a tüdőben a nyomások nőnek, míg a légnyomás csökken. Az ellentétes folyamatok miatt sokkal inkább valószínű, hogy folyadék, vagy bármilyen éren belüli anyag kifelé halad, mintsem befelé). Ez egy egyértelműen jelezhető faktora a magashegyi tüdőödéma megjelenésének.

EPO termelés: A magashegyekben a tartós oxigénhiány miatt elkezdődik az EPO termelése, aminek következében a vörösvértestek száma lassan növekedni kezd a vérben. Ez értelemszerűen nagyobb oxigénszállító kapacitást fog biztosítani, mindazonáltal az egyébként is általánosságban meglévő kiszáradás mellett jelentős vérkoncentrációt, annak sűrűsödését fogja okozni, vagyis a vér viszkozitásra nőni fog (egyéb folyamatok miatt a magashegyekben ez egyébként is általános folyamat).

 

Vizsgálatok

 

A légzés vizsgálata során az alábbiakat kell eldönteni:

 

1. Légzés van vagy nincs
2. Amennyiben van, akkor a légzés kielégítő vagy elégtelen

 

A légzés vizsgálata: AVPU – AVP estén joggal feltételezzük a légzés meglétét, AVPU U esetén, amikor a beteg nem ad életjelet:

A beteg mellett térdelve, miközben két térdünk a váll és a csípő magasságában helyezkedik el, a fejet az állnál és a homloknál fogva óvatosan hátra hajtjuk, arcunkat a beteg arca fölé helyezzük, a mellkast szabaddá téve, hogy a mellkasmozgást figyeljük. Úgynevezett hármas érzékelés: látjuk a mellkas emelkedését, halljuk a beteg légzését, vagyis a levegő áramlását, érzem a levegő áramlását.

Ilyen módon 10 másodpercig vizsgáljuk a légzés meglétét. Amennyiben kettő effektív légzést tapasztalunk, akkor kijelenthető, hogy a betegnek van légzése. Amennyiben ezt nem tapasztaljuk, a beteget halottnak tekintjük és újraélesztést kezdünk. (Lásd az adott fejezetet).

Amennyiben AVPU AVP, vagyis a beteg egyértelmű életjelet ad, vagy AVPU U esetén légzésvizsgálat során azt tapasztaljuk, hogy a betegnek VAN légzése, úgy az alábbi megfigyelésekre és vizsgálatokra lesz szükségünk a szabaddá tett mellkason. Az adott vizsgálatok bármelyikében a normál értéktől eltérést találunk, a légzést kórosnak, elégtelennek ítéljük meg míg, ha mindegyik normál értéken belül marad, akkor kielégítőnek.

Légzésszám: A beteg mellkasát figyelve 10 másodpercig figyeljük a légzését és meghatározzuk annak számát, 6-al szorozva a kapott értéket. Itt figyeljünk arra, hogy valóban 10 másodpercig számoljunk, mert hajlamosak vagyunk elkapkodni ezt a vizsgálatot. Ideális esetben, terhelés nélkül 10-30 közötti légzésszámot tapasztalunk, ez a normál érték, alatta ritkábban, jellemzően durva koponyasérülések vagy mérgezések esetében számolhatunk, míg magasabb légzésszám esetén, a fokozódó légzési munka miatt várható lesz a beteg kifáradása és a légzési elégtelenség fokozódása is.

Légzési munka: Kvázi szubjektív megfigyelés során megállapítjuk, hogy a légzés mennyire erőlködő, segédizmokat használ e, a beteg küszködik-e a légzéssel, hallunk e bármilyen kóros légzési (nem légúti!) zörejt vagy hangot. Egészséges esetben a légzés munkája normális, volumene átlagos, erőlködés, izomösszehúzódások vagy mellkasi behúzódások nem látszódnak.

Légzési szimmetria: A mellkas szimmetrikusan kitér e? Ezt megtekintéssel vagy a mellkasra tett kezekkel láthatjuk. Bizonyos korfolyamatokban, mellkassérülés esetén vagy PTX-nél az adott oldal elmarad és a légzés aszimmetrikussá válik.

Bőrszín: A légzési elégtelenség mélyülése esetén a beteg bőrszíne kékessé, lilássá válik, kezdetben az ajkakon, füleken, ujjakon, tehát a perifériás területen. Mindezt a vérben lévő hemoglobin deszaturációja okozza, így érthető módon kivérzés esetén ez a jel nem látható, továbbá keringési elégtelenség okozta oxigénhiány miatt is megfigyelhető lesz.

Bordakosár épsége: A mellkast mindkettő oldalról közepes erővel mindkettő tenyerünkkel fogva megnyomjuk és ellenőrizzük, hogy a bordakosár ép-e. Egy-egy borda sérülése, törése esetén nem fogunk fájdalmon kívül egyéb eltérést észlelni, ez pedig nem okoz ventilációs problémákat. Sorozat bordatörés, instabil mellkas esetén azonban ez érezhetővé és láthatóvá is válik. Az ujjaink alatt a csontok ropogni fognak (crepitatio: mint amikor friss hóban járunk).

Kritikus traumás eltérések:

Pneumothorax, vagy légmell esetén a két mellhártya közé, a bordakosár és a tüdő szövete közé levegő kerül. Ez a légzőfelületet és a tüdő kapacitását csökkenti, utóbbi, rugalmasságánál fogva összehúzódik, így a mellkas tágulásakor a tüdő nem lesz képes lekövetni a mozgást és a zárt alveolusokban gázcsere nem tud megtörténni.

Légmell kialakulhat spontán is, tipikusan vékony testalkatú, fiatal férfiakban, amit épp úgy, mint traumás esetben mellkasi fájdalom, légszomj, gyengeség kísér. Ez kifejezett légzési elégtelenségig fokozódhat, fokozott légzési munkával, cianózissal. Sok esetben a mellkas kitérése aszimmetrikussá válik, a nyaki vénák duzzadtak, a beteg légzési segédizmait használja. Előrehaladott esetben vérnyomásesés, szapora szívverés végül keringésösszeomlás alakulhat ki.

Nyílt mellkasi sérülés, áthatoló mellkasi sérülés esetén szintén megjelenhet légmell, amikor a mellkasban lévő negatív nyomás megszűnik, a tüdő korábban említett rugalmasságának köszönhetően összeugrik és adott oldal kiesik a ventilációból. Ilyenkor láthatjuk a mellkason a sebzés nyomait, de könnyen megtéveszthet bennünket, hogy a szövetek rugalmassága miatt nagy, széles és mély szúrcsatorna is apró sebzésnek tűnhet, relatíve kevés vérzéssel. Mindezek okán az áthatoló mellkasi sérüléseket mindig a legkomolyabban kell vennünk és azonnal progresszív ellátást és mentést kezdeményezni.

Feszülő légmellről akkor beszélhetünk, amikor egy szelepes mechanizmus következtében a levegő befelé áramlik a mellkasfal és a tüdő közé, azonban kifelé nem. Ilyenkor minden lélegzetvételnél valamennyi levegő csapdába esik a sérült területen. Ez leggyakrabban traumás mellkassérülések esetén jön létre, amikor áthatoló mellkasi sérülések vagy bordatörések alakulnak ki, amik megsértik a mellhártya és tüdő integritását. Érdemi vérzést ebben az esetben sem tapasztalunk, azonban az előzőekben leírt légzési elégtelenség állandó romlást mutat, ahogy a levegőgyülem egyre inkább nyomja össze a tüdőt, ezt követően pedig a mellkasban a szívre és a nagy erekre (aorta, vénák) is kompressziós hatást fejt ki, ezzel akadályozva a véráramlás útját, közvetlen keringési elégtelenséget, majd halált okozva.

Ellátás

A légmellet minden súlyos traumás esetben feltételeznünk kell, és keressük a jeleit. Az egyszerű, nem szelepes jellegű és nem mellkasmegnyílással járó PTX-ek ellátása csak támogató jellegű lehet: a beteg nyugalomba helyezése, félig ülő helyzet biztosítása, amennyiben elérhető, oxigén adása, valamint mielőbbi mentés szervezése

Amennyiben a mellkason nyílt sebzés látható, úgy a levegő áramlását egyenirányítanunk kell, hogy belégzés során a légutakon át a tüdőbe jusson az oxigén, míg kilégzésnél az esetleges kóros helyen tartózkodó gáz távozni tudjunk. Ezt a mellkasra ragasztott vastag, műanyag fóliával (például 10×10 es mull-lap csomagolásának a teteje) tudjuk megtenni, olyan módon, hogy a fertőtlenített területre, ennek steril oldalával három oldalról leragasztjuk. Ilyenkor belégzés során, ez a lyukba belehúzódva elállja a levegő útját, míg kilégzéskor a le nem ragasztott negyedik oldalon távozni engedi azt. Kvázi szelepet képzünk és egyenirányítjuk a levegőt. A szupportív ellátás a korábbiaknak megfelelően itt is kimerül mindazokban.

Amennyiben ez a jellegű légmell romlani kezd, úgy ítéljük meg, hogy a beavatkozás ellenére kezd feszülővé válni, kritikus esetben ujjunkkal nyúljunk a sebbe úgy, hogy belülről a mellkasfalat tapintani tudjuk, majd tegyük vissza a saját szelepünket.

Feszülő légmell esetén elkeseredett esetben nagy branüllel (üreges tűvel) a mellkast megszúrjuk félig ülő helyzetben. Ennek helye általában a kulcscsont középvonalában a 2-3. bordaköz, a harmadik borda felső széle. Optimális esetben itt hibás szúrással sem tudunk egyéb szervet sérteni, azonban ahogy a branül behalad, a mellkasban lévő növekvő nyomás miatt a levegő kiáramlik. Ezt az eszközt érdemes bent hagyni, hogy az újra szaporodó levegőgyülem távozni tudjon. Megjegyzendő azonban, hogy sok sérülés esetén a beavatkozás nem hatékony, vagy csak átmenetileg az, mert a vér és szövettörmelékek a vékony branül lumenét eldugítják és a ptx újrafeszül. Mindentől távol, elérhetetlen mentés esetén, romló állapotú betegnél ez az egyetlen lehetőség az életmentésre.

Haemothorax: Traumát követően a mellkassérülések miatt gyakran a tüdőkbe és a mellkasba meginduló vérzéses folyamattal találkozhatunk. A vér a tüdő alsó területein gyűlik össze a gravitációnak megfelelően, illetve a sérült terület duzzanata, szövetközti bevérzése az adott terület oxigenizációs zavarát idézi elő. A folyadék fekvő betegnél elterül a mélyen fekvő részeken és elönti az alveolusokat, ezért itt különösen fontos a félig ülő helyzet biztosítása, hogy optimalizáljuk az oxigenizálható terület nagyságát. Gyakran ezek a vérzések instabil mellkassal és légmellel társulva jelentkeznek, ami az állapot drasztikus romlását tudja előidézni.

BORDATÖRÉS

Mellkassérülés gyakori kísérője a bordatörés, amikor a csont folytonossága megszakad. Egyetlen borda törése általában nem okoz kritikus szervelégtelenséget, azonban erős fájdalom, légzéssel szimultán oldalszegező érzés kíséri, ami gyakran megakasztja a légzést és a fájdalom miatt a beteg csak pihegni képes. Az adott területet tapintva szintén fájdalom provokálható, de a mellkas stabilnak imponál. Ilyenkor NSAID fájdalomcsillapítók alkalmazása, a borda sínezése javasolt. Utóbbi kivitelezésére használhatunk egy langyos folyadékkal megtöltött ivózsákot, ami a mellkashoz körkörösen lazán rögzítve a mellkaskitéréseket nem akadályozza, azonban az adott területen kellő kompressziót fejt ki ahhoz, hogy fájdalmat csillapítson.

Sorozat bordatörésről, ablakos bordatörésről, instabil mellkasról akkor beszélünk, ha három vagy több borda egy vonal mentén törött, ennél több borda különböző helyeken törött, vagy kettő vagy több borda több helyen „ablakszerűen” sérült. Ilyenkor a légzési mechanika már jelentős romlást szenved, hiszen a mellkas tágulása egyrészt erős fájdalmat vált ki, ami megakasztja a légzést, másrészt a törések miatt az adott terület képtelen a tágulásra, ezáltal a tüdő sem tágul. Ablakos törés esetén paradox légzőmozgás jelenik meg, tehát belégzéskor az érintett terület befelé húzódik, kilégzéskor pedig kifelé nyomul. Mindezek mellett gyakran egyéb tüdősérülések is jelentkeznek. Önmagában a fenti klinikai kép is azt sugallja, hogy a beteget kritikus betegként kezeljük. A korábban említett ivózsák alkalmazása itt különösen hatékony, hiszen kifejezetten javítja a légzési munkát. Ha a beteg ezek mellett eszméletlen és stabil oldalfektetést alkalmazunk, mindig a sérült területre fektessük a beteget, hogy azt sínezze a föld, valamint az ép mellkasfél jól oxigenizálható legyen.

Kritikus belgyógyászati eltérések:

Tüdőembólia:

A tüdőerekbe sodródó vérrög elzárja az adott tüdőartériát és az ennek az ellátási területébe eső tüdőszövet ék alakú elhalása indul meg. Mindez a terület a légzésből kiesik, ezáltal heveny fulladást, mellkasi fájdalmat észlelhetünk. Nagyobb erek elzáródása esetén azonnal jelentkező cianózis, erős fájdalom, fulladás, légzési elégtelenség, a légzési segédizmok használata tapasztalható. Mindezek mellett drasztikus vérnyomásesés és keringésmegállás jelentkezhet. Idővel előre haladva véres köhögés, majd másodlagos tüdőgyulladás jelentkezhet az érintett területen.

Tüdőembólia hátterében mindig keressük esetleges mélyvénás trombózis jeleit (valamelyik végtag duzzadtabb, fájdalmas), esetleg vetődjön fel aktív tumoros folyamat jelenléte. Ezekben az esetekben nyugalomba helyezés, oxigén adása, gyors mentés szervezése az egyetlen lehetőségünk.

Tüdőgyulladás:

A légzőszervrendszerben, jellemzően a tüdőben kialakuló vírusos, bakteriális vagy gombás fertőzés, aminek a közösségben szerzett változata általában néhány baktériumtörzsre vagy vírusra vezethető vissza.

Gyengeség, elesett általános állapot, köhögés a bevezető tünet, amit láz, hidegrázás és légszomj kísérhet. Gyakran ez mellkasi vagy oldalszegező fájdalommal, terhelésre jelentkező fulladással, beszűkült teherbírással jár.

Amennyiben a köhögés kifejezetten száraz, ingerlő, akkor köhögéscsillapító gyógyszerek alkalmazása, COVID AG teszt elvégzése javasolt, produktív köhögés esetén köptetőket használhatunk. Mindezek mellett, a bőséges folyadékbevitel, NSAID gyulladáscsökkentő, fájdalom és lázcsillapítók alkalmazása, valamint tartós láz esetén antibiotikus terápia megkezdése mérlegelendő.

A kórfolyamat ritkán vezet kritikus oxigenizációs zavarhoz, általában van időnk követni a folyamatok irányát és dönteni a deszkalációról vagy mentés szervezéséről, de néhány nap kímélet és terhelésmentesség után könnyen javulás indulhat el megfelelő terápia mellett.

 

Asthma és COPD

Mindkettő betegség krónikus, ismétlődő fellángolásokkal és esetleg tünetmentes periódusokkal fluktuáló obstrukciós légzési zavar, aminek a klinikai manifesztációs skálája az évekig tartó tünetmentességtől a szinte minden nap alkalmazott oxigénterápiás igényig változik. Patofiziológiailag, kialakulás és kórlefolyás tekintetében jelentős különbségek vannak a két betegség között, azonban elsősegélynyújtó számára releváns klinikai értékelés szempontjából kezelhető együtt a kettő, így a leírásuk során is törekszem az egyezőségek és az egyértelműségek kiemelésére. Mindkettő esetben valami okból kifolyólag (allergénre adott túlzott reakció, krónikus gyulladás fellángolása, felülfertőződés stb.) a légutak alsó szakaszaiban a hörgőkben és hörgőcskékben, olyan változások jönnek létre, mint egy egyszerű nátha során például az orrnyálkahártyán. Ez azért fog jelentős problémát okozni, mert amíg egy felsőlégúti infekció esetén áttérünk szájlégzésre és gyakran fújjuk az orrunkat, az alsó légutak érdemben nem megkerülhetőek.
Három jelentős elváltozás, ami egyenként is problémát okozna, szimultán és egymást triggerelve jelenik meg.
1, simaizomösszehúzódás: A hörgők falában simaizom helyezkedik el, ami nincs akaratlagos irányítás alatt, bizonyos területeken a fent leírt triggerek hatására és az oxigénhiányra összehúzódással reagál. Ebből kifolyólag az átmérője csökken, a levegőnek nagyobb nyomás szükséges a ki és bejutáshoz.
2, nyálkahártya megvastagodás: szintén a fenti folyamatok miatt a nyálkahártyában gyulladásos jellegű elváltozások történnek, aminek hatására oedemásodni és megvastagodni kezd, mint az orrnyálkahártya egy banális nátha esetén. Ez persze a lument tovább szűkíti.
3, fokozott váladékképződés: kis mennyiségű folyadék, izzadmány fog a hörgőkben kicsapódni, ami sűrű-tapadós nyálkaként egyrészt dugóként le tudja zárni a hörgőcskéket, másrészt húrszerűen kifeszül és akadályozza a levegő átjutását. Előbbi miatt hallhatjuk a típusos sípoló légzést.

Ezen hármas miatt a betegnek nem csak a belégzés fog nehezére esni, hanem kifejezetten panaszos lesz a kilégzés. Ennek oka, hogy a belégzés, mint volt róla szó, egy aktív mechanizmus, tehát a részlegesen elzáródott, szűkült hörgőkön még „átszívjuk” a levegőt, azonban a kilégzés passzív, a tüdő rugalmassága, már nem tud kellő erőt kifejteni, hogy kipréselje a csapdába esett gázokat. Persze ez egy komplex folyamat leegyszerűsítése, azonban így jól elképzelhető, hogy a mellkas egyre inkább felfúvódik, a kilégzés nehezítetté válik, ami okán az újabb légvétel még nehezebb, hiszen már bent a csapdában lévő gáz nehezen keveredik az újonnan beszívni próbálttal. Ebből tehát egy komplex légzési elégtelenség képe tud kirajzolódni előttünk.
Klinikailag azt látjuk, – bár rákérdezve valószínűleg beszámol ismert asthmáról és copd-ról – hogy a beteg előre dőlve ül, karjaival elől megtámasztva magát, légzési segédizmait használja, nyakánál az izmai megfeszülnek, a nyaki vénái kifejezetten tágak és nem ürülnek. Ajkain, ujjain, orrán kékes lilás elszíneződést láthatunk. A beteg jellemzően kilégzési nehezítettségről (is) panaszkodik, továbbá légzése távolról hallhatóan sípoló.
Az ellátásnak persze mindig reflektálni kell a körülményekre, ha a beteg lázas, akkor a lázcsillaptás fontos. Ha érdemben nem tud köhögni, fontos volna a váladék feloldása és expektorálása, a hörgők tágítása és az oxigenizáció. Ezekre helyszínen az alábbi lehetőségeink vannak. Nulladik lépés, hogy ha a betegnek vannak hörgőtágító sprayei (leginkább Ventolin), azokat alkalmazzuk, akár egymás után 2x is, ami szükség esetén 5 perc múlva ismételhető. Igen fontos, hogy a hörgőtágító sprayk mélyen a tüdőbe jussanak, ami úgy oldható meg, egy puffot a levegőbe nyomunk ki, hogy teljes adagot tudjunk bejuttatni a következő alkalommal. Egy mély kilégzés után, mély belégzéssel szimultán szívja be a sprayt. Fontos, hogy a beteg ezt követően ne köhögje ki azonnal a hatóanyagot. Ha a betegnek kifejezetten kilégzési nehezítettsége van, megpróbálhatjuk megkérni, hogy a levegőt csücsörítetett szájjal préselje ki, vagy szívószálon át lélegezzen kifelé. Így könnyebben eliminálja a széndioxidot kilégzés során. A belégzést normális munkával végezze. Itt is elengedhetetlen a pozícionálás tehát a félig ülő helyzet biztosítása és a szabad mellkas, tehát a feszülő ruhákat, ha a körülmények engedik távolítsuk el, biztosítsunk tiszta levegőt (nyissunk ablakot). Amennyiben nincs más lehetőségünk, a hideg levegő (pl kinyitott fagyasztó, vagy ablak alatt ülés) segíthet kissé a panaszokon, de nagyon kell vigyáznunk, hogy a beteg ne fázzon és ne induljon be remegés, ami további mellkasmerevséggel jár.  Néhány percen belül nem javuló oxigenizációs zavar esetén kezdjünk mentésről gondoskodni, respektálva az összes légzési elégtelen (és ABC instabil) betegre vonatkozó alapvetéseket: A beteg önerőből ne mozogjon, kényelmes ülő/félülő helyzetet biztosítsunk. A mellkasán a ruházatot lazítsuk meg, a beavatkozásokat, amiket tudtunk, végezzük el. Fokozott odafigyeléssel gondoskodjunk a hőkonzerválásról (esetleg melegvizes palackok elhelyezésével fokozzuk ennek effektivitását). Ha lehetőség van, igyekezzünk 360° körbejárhatóságot biztosítani az áldozat körül, hogy a mentők szabadon tudjanak dolgozni körülötte. Ha helikoptert várunk, legyen jelző emberünk és óvjuk az áldozatot a rotorszéltől és a repülő tárgyaktól (pakoljunk össze!!!).

 

Szívelégtelenség és tüdőödéma (alapvetően C probléma, de didaktikai okoból jelen fejezetben is tárgyalom)

 

A fenti, már látott ábrából gyakorlatilag a legtöbb kórállapot levezethető. Jelen esetben emeljük ki, hogy a DO2 (oxigénszállítás) függ a CO – tól ami jelen esetben a vulgárfordításban a szív teljesítményének nevezhető. Értelemszerűen, ha a szív, mint pumpa, lényegesen kisebb teljesítménnyel dolgozik, sokkal kevesebb vért képes megforgatni, ezáltal a vér hemoglobinján kötött oxigén sokkal kevésbé képes eljutni a szövetek felé, tehát hiába működik a külső légzés, a szövetek és szervek oxigénhiányossá válnak, ami akut vagy krónikus légzési elégtelenség képében (is) tud megnyilvánulni.

A cardiac output (CO) , vagy szívteljesítmény két összetevőből áll. Ez egyenletbe helyezve így néz ki: DO2= CO x (1,39xHbxSaO2+(0,003xPaO2)). Ebben a CO= SVxP, vagyis az egyenlet így is nézhető: DO2= SVxP x (1,39xHbxSaO2+(0,003xPaO2))
A SV- stroke volumen, vagy verőtérfogat, a P pedig a pulzusszám, vagyis a percenkénti összehúzódások száma. Előbbi azt mutatja meg, hogy egy összehúzódás során mennyi vért tud kipréselni magából a szív, az utóbbi pedig, hogy mennyiszer egy perc alatt. Értelemszerűen, ha 70 ml vér helyett csak 50mlt tud kilökni magából (pl izomgyengeség miatt), akkor a szorzásból következően ezt egy darabig a próbálja a szervezet kompenzálni a SV esését a P emelésével, így a CO-t azonos mértéken tartja. Egy bizonyos ponton túl ez a kompenzáció azonban már nem lehetséges, tehát elképzelhetjük, hogy jelentős SV vagy P esés (esetleg utóbbi esetben emelkedés! Lsd később) olyan CO esést okoz, mintha a beteg több liter vérét elveszítette volna egy kivérzésben.
Miért is van ennek helye a B, vagyis légzésről szóló fejezetben? Azért, mert a szívelégtelenség, kezdetben ventilációs zavarokat is okozhat. Adott terhelésre a páciens azt érzi, hogy fogyni kezd a levegője. Korábban gond nélkül tudott több emeletet sétálni, most azonban emeletenként meg kell állnia, hogy szuszogjon. Ilyenkor egyre kisebb terhelésekre kapkodja a levegőt, felszalad a pulzusa és a vérnyomása, továbbá mindez már könnyen tüdőödémává tud progrediálni. Fontos, hogy ezeket a kórképeket ne tévesszük össze az előbb felsoroltokkal, mert egészen más terápiás igény merülhet fel náluk, bár van természetesen közös metszete is ezeknek. A szívelégtelenség általában egy krónikusan kialakuló, lassan progrediáló kórkép, mindazonáltal egy nagyobb megerőltetés vagy lázas állapot segít a fellángolásában és előtérbe kerülésében.

A kórkép egy előrehaladott, vagy akár előzmények nélkül önálló entitásként megjelenő változata a tüdőödéma. Ilyenkor bonyolult patomechanizmus következtében a vénákban a nyomás megnövekszik, a tüdő sejtjei közé folyadék lép ki. Kezdetben ekkor csak a sejtek duzzadnak, az oxigenizációhoz szükséges diffúziós távolság növekedni kezd, tehát az oxigén nehezebben tud eljutni a hemoglobin felszínéhez. Ilyenkor az oxigénhiány fokozott légzésre serkenti a beteget, hiszen a légzésszám emelésével és annak volumenének növelésével próbálja kompenzálni a hypoxiát. Mindazonáltal a légzés maga, főleg a nagy volumenekkel, magas frekvencián történő, erőlködő légzés izommunkája kifejezetten oxigénigényes, így paradox módon a nyerhető oxigén többszörösét is elhasználhatja a szervezet az erőltetett légzéssel. A fenti egyenletnek megfelelően, mivel az SaO2 csökken, ezért, hogy ekvivalencia álljon fent, a SV és a P emelkedni fog, ami azonban egy bizonyos inflexiós ponton túl önmagában is fokozott oxigénigényt fog támasztani. Bonyolult egymásra hatásokon keresztül egyre nagyobb mennyiségű folyadék, majd fehérje lép ki a szövetközti térbe, majd az alveolusok közé. Ekkor a magas légzésszám ezt a fehérjedús folyadékot, mint a habverő, egyre keményebb állagúvá rázza, miközben ez eldugaszolja a betegek léghólyagocskáit és egyre inkább önti el a tüdejét. Végeredményben pedig az ödemahab a tüdőből a szájon át távozik, teljesen megakadályozva a légcserét és halálhoz vezetve.
A gyakorlatban a betegek kezdetben fulladásra panaszkodnak, gyakran elhangzik a feltétlen komolyságot követelő mondat a beteg szájából, „úgy érzem meg fogok halni”, mindezek mellett a beteg mellkasi fájdalmat is jeleznek. Előrehaladottabb állapotban a beteg légzésével szimultán olyan hangot hallunk mintha vízbedugott szívószálba fújnánk és vízbuborékokat bugyogtatnánk. Gyakorlatilag hasonló jelenség játszódik le a beteg tüdejében is.  Számukra is az ülő/félig ülő helyzet lesz megfelelő, amint lehetséges adjunk oxigént a betegnek, lehetőleg nagy áramlással. Ilyenkor vízhajtók alkalmazása feltétlenül indokolt lehet, továbbá, ha a beteg vérnyomása kifejezetten emelkedett annak csökkentése is célszerű, például a beteg saját gyógyszereivel, vagy a guide készletéből gyors hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel (nifedipine, tensiomin, nitrát). Ilyen kórfolyamat esetén minden perc késlekedés növeli a halálozás kockázatát.